Cedars-Sinai тиббиёт марказининг Регенератив тиббиёт институти олимлари эрта Паркинсон касаллиги туғма бўлиши мумкинлигини таъкидлашмоқда. Уларнинг айтишича, эллик йил олдин Паркинсон касаллиги ривожланган одамлар аслида ўн йиллар давомида аниқланмаган зарарланган мия ҳужайралари билан туғилган бўлиши мумкин.

Бу нейродегенератив хасталиги одатда катта ёшли одамларда кузатилади ва аломатлари аста-секин намоён бўлиб боради. Паркинсонизмда миянинг дофамин ишлаб чиқарувчи нейронлари зарарланади ва ҳалок бўлади. Дофамин, шунингдек, касалликнинг кенг тарқалган аломатлари: ҳаракатсизлик, мушакларнинг қотиши, титраш ва мувозанатни йўқотишни белгилайдиган мушак ҳаракатларини мувофиқлаштириш қобилиятини аниқлайди. Кўп ҳолларда нейрон етишмовчилигининг аниқ сабаби номаълум ва илдиз сабаби учун етарли даволаш усули йўқ – фақат симптомларни бартараф этиш мумкин.

Аксарият беморлар ташхис вақтида 60 ёш ёки ундан катта, тахминан 10 фоиз беморлар ёшроқ бўлади: 21дан 50 ёшгача.

Тадқиқодчилар жамоаси Паркинсон касаллиги билан оғриган ёш беморлар тўқималаридан йўналтирилган плюрипотентли илдиз ҳужайралари (ЙПИҲ) деб номланувчи махсус илдиз ҳужайраларини ўстиришга муваффақ бўлди.

ЙПИҲ катталар ҳужайраларидан тўлиқ бўлмаган табақалаштирилган ҳужайраларни яратишга имкон беради. Бу жараёндан сўнг инсон танаси беморнинг ўз ҳужайралари учун генетик жиҳатдан бир хил ҳужайранинг ҳар қандай турини ишлаб чиқариши мумкин. Жамоа ЙПИҲни ҳар бир беморда дофамин нейронларини ишлаб чиқариш учун ишлатган, кейин уларни синов найчасида ўстиришган ва нейронлар функциясини таҳлил қилишган.

«Методикамиз дофамин нейронлари бемор ҳаётининг бошидан қандай фаолият олиб борганини яхшироқ кўришимиз учун бизга «ўтмиш ойнаси»ни ҳадя қилди», – изоҳлайди тадқиқотнинг бош муаллифи доктор Клайв Свендсен.

Шундай қилиб, тадқиқотчилар дофамин нейронларнинг икки асосий аномалиясини аниқладилар: Паркинсон касаллигининг аксарият шаклларида учрайдиган алфа-синуклеин оқсили тўпланиши ва лизосомалар бузилиши – ҳужайраларга ортиқча оқсиллардан қутилиши учун «чиқинди қутилари» сифатида ҳаракатланувчи ҳужайра тузилмалари.

Кўриниб турибдики, биринчиси иккинчисининг бевосита оқибатидир. «Ушбу янги моделдан фойдаланиш жараёнида биз кўрган нарса Паркинсон касаллигининг биринчи белгиларидир. Бу одамларда дофамин нейронлар Паркинсон белгиларини чақирувчи алфа-синуклеинлар (асаб тўқимаси ва айрим турдаги ўсимталарда аниқланган оқсиллар гуруҳи)ни нотўғри ишлаб чиқаришни 20 ёки 30 йил мобайнида давом эттириши мумкин», – тушунтиради Свендсен.

Олимлар саратонолди тери ҳолатини даволаш учун аллақачон тасдиқланган ва амалда бўлган РЕР005 моддаси in vitro дофамин нейронларда ҳам, лаборатория сичқонларида ҳам алфа-синуклеин даражасини камайтиришини аниқлашди.

Олиб борилган тадқиқотлар беморлар клиник босқичида татбиқ этиш учун дориларнинг самарали  воситаларини яратишга хизмат қилиши керак. Ҳозирча гап Паркинсон касаллигини даволаш ёки ёш беморларда унинг олдини олиш ҳақида бормоқда. Лекин келажакда олимлар ўз топилмаларини касалликнинг бошқа шакллари учун ҳам синаб кўришмоқчи.

У.Йўлдошев тайёрлади