Влияние амилоидного белка, вырабатываемого печенью, на нейродегенерацию и развитие болезни Альцгеймера у мышей впервые продемонстрировали австралийские учёные. Как считалось ранее, ключевую роль в процессе играют амилоиды, образующиеся непосредственно в мозге. Таким образом, по мнению исследователей, уровень образования данного белка можно снизить, изменив структуру питания. О результатах исследования сообщает журнал PLoS Biology.

Как известно, главной причиной возникновения болезни Альцгеймера является накопление амилоидных бляшек в тканях мозга. В связи с этим ранее изучение болезни фокусировалось на оценке продукции бета-амилоида головным мозгом.

В то же время отмечалось, что уровни бета-амилоида в крови в целом соотносятся с церебральной амилоидной нагрузкой и когнитивным снижением. Однако проверить влияние на развитие заболевания амилоидных белков, вырабатываемых в периферических органах, до настоящего времени не представлялось возможным, так как отличить производимый разными источниками белок было нельзя.

Группа учёных из Австралии придумала, каким образом можно совершить подобную процедуру.

Они вывели мышей, у которых человеческий бета-амилоид продуцируется исключительно в печени. После этого он переносится богатыми триглицеридами липопротеинами прямо в мозг.

В результате выяснилось, что у этих мышей развивается дегенерация и атрофия мозга, появляются воспаления и дисфункция церебральных капилляров, наблюдающиеся традиционно при болезни Альцгеймера.

По мнению учёных, их открытие позволяет разработать новые методы лечения самой распространённой формы деменции.